Pancreas, i macrofagi Tam alimentano la crescita del tumore

Il tumore è una patologia nella quale si osserva una massa di tessuto che cresce di dimensioni in maniera scoordinata, senza garantire l’omeostasi e che continua a crescere nonostante lo stimolo che lo ha indotto cessa di esistere. In particolare, il tumore al Pancreas è uno dei più aggressivi e letali. Uno studio recente ha però scoperto il ruolo di alcuni macrofagi che, invece di annientare le cellule tumorali, promuovono la loro crescita.

  1. Cos’è il pancreas?
  2. Il succo pancreatico e gli ormoni secreti dal pancreas
  3. Perché il tumore al pancreas è spesso letale?
  4. I macrofagi Tam
  5. La scoperta rivoluzionaria

Cos’è il Pancreas?

Il pancreas è una grossa ghiandola accessoria dell’apparato digerente. Questo insieme di visceri è deputato alla digestione, all’assorbimento e all’espulsione del materiale di scarto attraverso le feci. Il pancreas è deputato alla formazione del succo pancreatico, cioè una miscela costituita da enzimi, acqua, elettroliti e ioni bicarbonato. Queste sostanze potranno essere prodotte dalle sue unità morfo-funzionali, dette acini, le quali potranno poi riversare il loro contenuto in un condotto che potrà poi unirsi al coledoco nella sua porzione finale, cioè una struttura che convoglia la bile secreta dal fegato e immagazzinata nella cistifellea. A seguito della fusione, sboccheranno nell’Ampolla di Vater, la cui apertura verrà finemente regolata grazie allo sfintere di Oddi.

Morfologia del pancreas. Fonte

Il succo pancreatico e gli ormoni secreti dal pancreas

Nel succo pancreatico troviamo enzimi come la tripsina, la carbossipeptidasi, la chimotripsina, l’amilasi pancreatica e le varie lipasi. Questi aiuteranno nella digestione di alcune macromolecole, cioè proteine, carboidrati e lipidi. Gli elettroliti, l’acqua e gli ioni bicarbonato invece aiutano a rendere più basico il duodeno, la prima porzione dell’intestino tenue nella quale sbocca il succo pancreatico mediante lo sfintere di Oddi. Questa ghiandola però è eccezionale. Infatti, non ha solo la capacità di aiutare la digestione secernendo enzimi – detta funzione “esocrina” – ma ha anche una funzione “endocrina”. Una ghiandola endocrina secerne ormoni direttamente nel circolo sanguigno. Per cui, oltre la porzione esocrina data dagli acini, avremo quella endocrina data dalle Isole di Langerhans. Vengono dette “Isole” perché sono sparse ed immerse tra gli acini. Queste sono costituite da varie cellule con capacità secernente diverse; in particolar modo, il pancreas secerne insulina, glucagone, somatostatina e il polipeptide pancreatico.

Perché il tumore al pancreas è spesso letale?

Il pancreas è quindi una ghiandola anficrina, cioè capace di secernere sia in maniera esocrina che endocrina. Questo ci fa capire il motivo per cui un tumore e quindi una perdita delle sue unità morfo-funzionali sia potenzialmente letale. A questo, bisogna aggiungere la resistenza alle terapie farmacologiche e ai sintomi spesso carenti o del tutto assenti che rallentano la velocità della diagnosi.

I macrofagi Tam

I macrofagi sono le cellule del sistema immunitario deputate alla difesa del nostro organismo. In particolar modo, queste si occupano della eliminazione di agenti patogeni, distruggere cellule infette e le minacce esterne. I tumori sono però capaci di poter modificare l’ambiente biologico a proprio favore. A volte, sono capaci di modificare i target del sistema immunitario e favorire quindi la proliferazione tumorale. Infatti se presenti in gran numero i macrofagi Tam, cioè “macrofagi associati al tumore”, abbassano drasticamente la possibilità di sopravvivenza del soggetto e alzano la probabilità di resistenza ai trattamenti. In questo modo, favoriamo anche il processo metastatico.

Come appare un macrofago al microscopio. Fonte

La scoperta rivoluzionaria

L’eterogeneità dei Tam e la loro complessità di interazioni con il microambiente che li ospita rende la ricerca estremamente difficile. Ancora una volta, la ricerca italiana fa luce su questo problema e potrebbe aver trovato la chiave per poter affrontare uno dei tumori più aggressivi. La scoperta è stata pubblicata sulla rivista Nature, una delle più prestigiose nell’ambito della ricerca, dall’Istituto San Raffaele di Milano, in collaborazione con l’Istituto Telethon di terapia genica, l’Università Vita e Salute, le Università di Torino e Verona, l’Istituto francese per la sanità e la ricerca medica (Inserm), il centro di ricerca Biopolis di Singapore e l’Università di Shanghai. Il team, gestito da Renato Ostuni, Professore associato all’Università Vita-Salute San Raffaele che ha guidato la ricerca, ha identificato i macrofagi possibili responsabili del circolo vizioso autoalimentato. “Oltre a essere caratterizzato da un sistema immunitario compromesso che limita l’efficacia anche delle più avanzate immunoterapie, il tumore del pancreas presenta una forte componente infiammatoria. Ciò è particolarmente rilevante poiché l’insorgenza di danni ai tessuti – e le risposte infiammatorie che ne conseguono, quali le pancreatiti – sono noti fattori di rischio per lo sviluppo neoplastico”, riporta Renato Ostuni. Infatti, queste cellule svolgono una duplice funzione: promuovono il rilascio di alcuni fattori che inducono lo sviluppo e l’attivazione di altri macrofagi  e promuovono l’infiammazione. Inoltre, lo studio ha anche evidenziato come queste cellule, localizzate nei pressi delle cellule tumorali infiammate, possano ulteriormente aiutare nella progressione della malattia formando con loro tante piccole nicchie. Questo studio rappresenta il primo passo verso la cura nonchè una grande vittoria della Ricerca Italiana.

Dario Gallo

Bibliografia:

Cancro al Pancreas: Scoperta Italiana Promettente (microbiologiaitalia.it)

Tumore del pancreas, studio italiano fa luce sul meccanismo di crescita – la Repubblica

Neoplasia – Wikipedia

 

Parkinson: la Dnl201 sarà la molecola decollo?

Dopo l’Alzheimer, il Parkinson è la malattia neurodegenerativa più diffusa.
Si tratta di una malattia che coinvolge funzioni quali il controllo dei movimenti e dell’equilibrio, ad evoluzione lenta e progressiva, che rientra tra un gruppo di patologie note come “Disordini del Movimento”.

  1. Cenni storici
  2. Dove è possibile riscontrarla?
  3. Zone del cervello coinvolte
  4. Cause scatenanti
  5. Sintomi 
  6. Come effettuare la diagnosi di Parkinson
  7. Ricerca sperimentale: è possibile guarire dal Morbo di Parkinson?
  8. Conclusioni

 

Cenni storici

Una prima descrizione di questa lenta ma inesorabile malattia fa riferimento ad un periodo intorno al 5.000 A.C in uno scritto di medicina indiana; il nome è legato però a James Parkinson, farmacista chirurgo londinese del XIX secolo che, per primo, descrisse e racchiuse tutti i sintomi in un famoso libretto, il “Trattato sulla paralisi agitante”.

Dove è possibile riscontrarla?

E’ possibile vederla in entrambi i sessi con una leggera prevalenza maschile. Il Parkinson solitamente ha il suo esordio intorno ai 58-60 anni, mentre nel 5% dei pazienti questa farà la sua comparsa nella fase adulta, tra i 21 e i 40 anni. Prima dei 20 anni è particolarmente rara.

Zone del cervello coinvolte

La malattia di Parkinson consiste in una riduzione costante della produzione di dopamina (molecola organica che svolge l’importantissimo ruolo di neurotrasmettitore). Il calo di dopamina è dovuto ad una continua degenerazione di neuroni in una regione del mesencefalo chiamata Substantia Nigra. Si stima che la perdita cellulare sia di oltre il 60% all’esordio dei sintomi e per tale motivo non è attualmente possibile ritornare del tutto alla normalità. Si pensa che l’α-sinucleina, una proteina, sia il motivo di questa ampia diffusione.

Fonte: www.bing.com

Cause scatenanti

Non sono ancora del tutto note le cause della malattia, ma sembra ci sia una moltitudine di elementi che mediano il suo sviluppo. Tra questi abbiamo quelli genetici. Si stima che il 20% dei pazienti abbia familiari con riscontro positivo alla malattia di Parkinson. I geni che concorrono nella sua evoluzione sono α-sinucleina (PARK 1/PARK 4), PINK1 (PARK-6), DJ-1 (PARK7), Parkina (PARK-2), la glucocerebrosidasi GBA e LRRK2 (PARK-8).
Altre cause sono l’esposizione ad alcuni pesticidi, idrocarburi solventi o a metalli pesanti (quali ferro, zinco e rame). Paradossalmente, nonostante le numerose controindicazioni al fumo di sigaretta, questo potrebbe svolgere un ruolo di fattore protettivo nei confronti della malattia.

Sintomi

I sintomi dei pazienti spesso non vengono riconosciuti nell’immediato per via della sua progressione lenta e quasi “mascherata”. Questa viene fuori in punta di piedi, con una manifestazione asimmetrica, quindi solo un lato del corpo è maggiormente interessato. Inoltre i sintomi sono facilmente trascurabili dal paziente inconscio. Tra gli indici di insorgenza ritroviamo: il tremore a riposo, il “tremore interno” – cioè una sensazione avvertita solo dal paziente -, rigidità, lentezza dei movimenti (fenomeno noto come “bracidinesia”) e instabilità posturale.

Possono quindi svilupparsi sviluppi di tipo motorio e non motorio.
Tra i disturbi motori emergono episodi di ”Freezing Gait” cioè un blocco motorio improvviso; postura curva con braccia flesse e tenute vicine al tronco, il quale è flesso in avanti. Il tronco potrebbe anche pendere da un lato, manifestazione della cosiddetta ”Sindrome di Pisa”; Disfagia, cioè problemi legati alla deglutizione. Possono essere pericolosi, poiché solidi e liquidi potrebbero essere aspirati causando polmoniti. Possono anche incombere fenomeni di Balbuzie, che rendono difficile la comprensione del paziente (in questo aiuta la logoterapia).
Tra i disturbi non motori invece, ne figurano alcuni anche molti anni prima rispetto a quelli motori. Questi possono essere legati alle alterazioni delle funzioni viscerali (disturbi vegetativi), dell’olfatto e dell’umore, ma possiamo avere anche disturbi cognitivi, dolori e fatica. Tra i disturbi viscerali ricordiamo la stipsi, cioè un rallentamento delle funzioni gastro-intestinali, disturbi urinari, disfunzioni sessuali, problemi cutanei e sudorazione. Infine, possiamo notare nei soggetti colpiti anche disturbi comportamentali ossessivi compulsivi, apatia e sintomi psicotici (tra cui deliri e allucinazioni).

Fonte: www.bing.com

Come effettuare la diagnosi di Parkinson

Il neurologo risale al morbo di Parkinson attraverso la storia clinica e dopo un’attenta valutazione dei sintomi. Tra gli esami strumentali si ricorre alla SPECT DATscan, scintigrafia del miocardio e PET cerebrale. L’aiuto strumentale è di fondamentale importanza per allontanarci da una diagnosi sbagliata evitando di inciampare nei cosiddetti “Parkinsonismi”, cioè patologie simili al Parkinson.

Ricerca sperimentale: è possibile guarire dal Morbo di Parkinson?

Su “Scienze Translational Medicine” sono stati pubblicati i risultati riguardanti uno studio terapeutico.
Negli Stati Uniti è stata conclusa la prima fase di sperimentazione su una molecola capace di inibire l’enzima prodotto da LRRK2 (gene tra i più importanti presente nella lista delle possibili cause scatenanti), il quale potrebbe rallentare l’evoluzione della malattia. La terapia a base della molecola Dnl201 potrebbe migliorare la funzione del lisosoma evitando che questo possa accumulare proteine tossiche che portano alla neurodegenerazione.

Conclusioni

Gli studi si occupano del controllo dei sintomi della malattia, ma non ne arrestano lo sviluppo. Questi si concentrano maggiormente sul miglioramento delle terapie e sulla prevenzione, ma ancora non è possibile poter ricorrere ad una vera e propria cura che possa bloccarla definitivamente. Fortunatamente esistono numerosi trattamenti capaci di regalare una vita quasi normale, per guadagnare tempo in modo tale da poter scavalcare l’ostacolo finale: annientare questa malattia.

 

La soluzione si trova attraverso la sperimentazione. Soltanto se si esce dalle vecchie abitudini si possono trovare nuove strade.

Andrew S. Grove

 

Dario Gallo

Per approfondire:

Cos’è il Parkinson

Malattia di Parkinson – Wikipedia

Malattia Parkinson, sintomi, diagnosi, cause, fattori ambientali, fattori genetici, trattamenti (iss.it)

A step forward for LRRK2 inhibitors in Parkinson’s disease (science.org)

Dopamina (my-personaltrainer.it)

University Basket Cup ai nastri di partenza

Venerdì 19 maggio ha preso il via la seconda edizione dell’UBC, l’University Basket Cup. Il torneo è stato rivisto e riformulato rispetto al primo anno con l’obiettivo di rendere la competizione più equilibrata e affascinante. Quattro squadre partecipanti che si sfideranno in unico girone con gare d’andata e di ritorno: Patologia Umana, Scienze Biomediche, Polo Centrale e Polo Papardo. Al termine del girone, le squadre si affronteranno in due semifinali (prima contro quarta e seconda contro terza) per poi accedere alla finalissima. Il tutto si svolgerà al PalaNebiolo, l’organizzato parquet concesso dal Cus con l’Università di Messina.

Saranno presenti diversi cestisti che nella stagiona appena conclusa si sono resi protagonisti nelle relative squadre d’appartenenza. Tra le fila della squadra campione in carica, Patologia Umana, spiccano Carpinteri e Russo(Castanea, Serie D) oltre che Buono e Corazzon (Zenit Basket School, Serie C). Nella squadra di Scienze Biomediche, finalista lo scorso anno, troviamo Pati e Soraci (Cus Messina, Promozione), Squillaci (FP Sport, Serie C) e Cannata (ex Zenit Basket School in Serie C). Nella formazione del Polo Papardo vi sono Ponzù (FP Sport, Serie C) e Greco (Castanea, Promozione) che vengono da una straordinaria stagione. Infine per il Polo Centrale si sono messi in evidenza Giallombardo (Cus Messina, Promozione) e Mondello (Amatori, Serie D).

La partita inaugurale tra il Polo Papardo e Scienze Biomediche ha visto trionfare i primi: non è bastato il maggior tasso tecnico della formazione biomedica per sopperire alle importanti assenze ed evitare la conseguente sconfitta per 70 a 61. La seconda partita ha messo di fronte i campioni in carica di Patologia sempre contro il Polo Papardo: i “medici”, vogliosi di difendere il titolo, hanno avuto la meglio con il punteggio di 75 a 64 non senza difficoltà. Infatti l’avvincente match si è concluso solo all’ultimo quarto, dopo una sostanziale parità, dove sono prevalse tecnica ed esperienza del team di Patologia.

Nel primo dei due attesissimi rematch della finale dello scorso anno, tra Scienze Biomediche e Patologia Umana ha avuto la meglio la compagine di Biomediche per 70-59. Una Patologia Umana priva proprio di Buono e Carpinteri ma mai doma, mai rassegnata, fino alla fine pronta a far pesare la sua esperienza. La prima sconfitta in due anni per i camici bianchi che adesso aspettano con ansia il girone di ritorno per prendersi la rivincita sulla medaglia d’argento dell’anno scorso.

Mirko Burrascano

University Basket Cup: Patologia Umana è la prima finalista

Partita senza storia tra Ingegneria e Patologia Umana, valida per la semifinale del torneo interdipartimentale di basket, che ha visto questi ultimi avere la meglio con il punteggio di 75 a 49, ed assicurarsi un posto valido per la finale del 16 giugno.

Primo quarto a senso unico

La differenza di potenziale tra le due squadre si nota già dalle prime battute di gara con Corazzon che infila il primo canestro della partita, a cui seguono due bombe consecutive dalla distanza di Andrea Buono, autentico mattatore dell’incontro. Nonostante Gulletta e Greco provino ad arginare, è ancora Buono a dettare legge con un altro tiro dall’arco (chiuderà la partita con 6 triple a bersaglio su 8 tentativi) e un canestro di prepotenza scaturito da un rimbalzo offensivo dopo l’1 su 2 dalla lunetta di Trimarchi. Due stoppate di Corazzon e un contropiede di De Giulio chiudono il primo quarto sul 23 – 5.

Secondo quarto sulla falsa riga del primo

Il secondo quarto si apre come si era chiuso il primo: ennesima tripla di Buono. Il viaggio in lunetta di Antonio Perrone, capitano e trascinatore di Ingegneria, frutta i primi 2 punti della gara a cui ne seguiranno altri 5 di fila con una tripla e un canestro in transizione. Panuccio si fa notare con un fallo e canestro prima e con una tripla poi, sfornando un assist per De Giulio, a cui seguono i primi due punti della gara per Gugliotta. Greco e Gulletta provano a pungere i ragazzi di Patologia che però con una tripla di De Giulio prima e con Trimarchi poi sigillano il risultato sul 46 – 14.

Terzo quarto: il tentativo di ripresa

Una tripla di Greco, un pregevole arresto e tiro in contropiede da tre di Perrone a cui seguono due comodi appoggi di Gulletta e Greco fanno sperare in una ripresa di gioco più scoppiettante e meno unidirezionale del match, e dopo i 2 punti di Brancati Patologia è costretta a chiamare il timeout. Corazzon decide che è il momento di riprendere le vecchie abitudini e regala un assist dietro la schiena per Gugliotta. C’è spazio anche per una tripla di Trimarchi, a cui seguirà a breve quella del solito Buono. Corazzon decide che non è serata per gli avversari e rifila la terza stoppata della partita, e Perrone chiude la terza frazione con una tripla “buzzer beater a fil di sirena, con un punteggio parziale di 21 – 15 in favore di Ingegneria, nonostante un passivo complessivo di 26 punti.

Quarto quarto senza emozioni

Con la partita già da tempo archiviata, il quarto quarto diventa territorio del “garbage time”, e le due squadre non si pungono più di tanto. C’è spazio per chi ha giocato meno e per Corazzon, che incrementa il proprio bottino di punti arrivando a quota 8.

Patologia aspetta l’avversaria del 16 giugno

Il finale recita Patologia 75 – Ingegneria 49. MVP della gara Andrea Buono con 24 punti, 6 su 8 dall’arco e 2 recuperate. Perrone mette a referto 22 punti e una prestazione solida. Corazzon l’uomo chiave della difesa di Patologia Umana. Appuntamento alla prossima semifinale, che attribuirà il secondo pass disponibile per la finale del 16 giugno.
Segui l’evoluzione dei tornei interdipartimentali di calcio e basket su UniVersoMe alla pagina http://portale.unime.it/universome/torneointerdipartimentale

Tabellino

Ingegneria

Perrone 22, Gulletta 12, Greco 11, Fugazzotto 2, Brancati 2, Accordino, Randazzo, Munafò.

Patologia Umana

Buono 24, Panuccio 18, Trimarchi 9, Corazzon 8, Gugliotta 8, De Giulio 7, Guardavalle 2.

 

Salvo Bertoncini